Trombocytopenisk purpura hos børn

Indholdet

Hæmoragiske patologier er specifikke blodforstyrrelser. I børns praksis forekommer de ganske ofte, adskiller sig i et ret vanskeligt kursus. Ofte forekommer børn ofte trombocytopenisk purpura.

ætiologi

I øjeblikket er der mange hæmoragiske patologier. For deres udvikling fører en række grunde. En af disse sygdomme er trombocytopenisk purpura. Denne patologi topper listen over hæmoragiske sygdomme hos både børn og voksne. Hvis du fokuserer på statistik, kan det bemærkes, at det forekommer hos 40-70% af patienterne med forskellige blodpatologier.

Denne patologi er kendetegnet ved et kraftigt fald i den perifere blodbanen af ​​det totale antal blodpladeceller. Dette skyldes tilstedeværelsen af ​​en immunkonflikt mellem blodpladerne og antigenerne. Det skal bemærkes, at miltets anatomiske parametre forbliver normale. Læger bemærker, at der hvert år registreres flere og flere tilfælde af denne hæmoragiske sygdom.

Babyer lider af denne patologi meget oftere end drenge.

Den eneste årsag til sygdommen er endnu ikke blevet fastslået. I lang tid kunne forskere ikke forstå årsagerne til, at babyer har denne blodpatologi. Kun moderne udviklinger og videnskabelig forskning hjalp specialister til at få nogle svar på deres spørgsmål.

Udviklingen af ​​trombocytopenisk purpura fører til indflydelse af forskellige faktorer. Den mest almindelige og videnskabelig lyd er:

  • Langsigtet brug af visse typer stoffer. Forskere har bevist, at mere end 60 forskellige stoffer kan provokere i et barn udseendet af symptomer på denne hæmoragiske sygdom på huden. Sådanne lægemidler indbefatter quinin, quinidin, sulfonamider, heparin, furosemid, dipyridamol, digoxin, acetylsalicylsyremetabolitter, paracetamol, nogle typer beta-blokkere, thiazider, cephalosporiner, ampicillin, levamisol og mange andre. Forudsigelse af udviklingen af ​​en hæmoragisk sygdom i et bestemt barn er en næsten umulig opgave.
  • Genetiske defekter. Mange europæiske forskere mener, at arvelighed spiller en meget vigtig rolle i udviklingen af ​​den idiopatiske version af sygdommen. Talrige videnskabelige eksperimenter er undervejs, som skal bevise eller modbevise denne teori. Eksisterende genetiske lidelser kan føre til udvikling af autoimmun betændelse og udseendet af negative symptomer på hæmoragisk sygdom.
  • Konsekvenser af infektiøse patologier. De giftige virkninger af de vitale produkter af patogene mikroorganismer på børns organisme fører til udvikling af forskellige inflammatoriske immunologiske reaktioner. Hos spædbørn med medfødte immunodefektilstande øges risikoen for trombocytopenisk purpura flere gange.
  • Intrauterin infektion. De første tegn på hæmoragisk sygdom er dannet i barnet, mens de stadig er i livmoderen. En kvinde, der lider af trombocytopenisk purpura, kan passere en række autoimmune antistoffer gennem blodsystemet i blodet til barnet. Denne kliniske situation fører til det faktum, at sygdommens ugunstige symptomer forekommer hos en nyfødt baby i de første måneder af livet.

patogenese

I lang tid kunne forskere ikke konstatere, hvad der er mekanismen til udvikling af trombocytopenisk purpura hos børn. I mange årtier fortsatte forskellige teorier, der forklarede patogenesen af ​​denne hæmoragiske sygdom. For nylig er der i forbindelse med fremkomsten af ​​nye laboratorieapparater og forbedring af diagnostiske metoder fremkommet ny viden om mekanismen for forekomsten af ​​trombocytopenisk purpura hos børn.

Under den patologiske proces vises et stort antal specifikke proteinmolekyler i børnenes krop. De kaldes anti-blodpladeantistoffer. Disse stoffer begynder at interagere med de specifikke antigenkomponenter i blodpladerne i blodpladerne (blodplader).

Normalt udfører disse blodlegemer en række meget vigtige fysiologiske funktioner. De er nødvendige for at sikre normal viskositet, og også for en blodspor.

Resultaterne af nyere videnskabelige undersøgelser bekræfter, at strukturen af ​​blodplader i en given hæmoragisk sygdom gennemgår en række ændringer. Der vises et markant granulært apparat i dem, og niveauet af alfa serotonin øges markant. Ændringen i det totale antal blodplader påvirker udseendet af vedvarende ændringer, der begynder at forekomme i vaskulærvæggen. Som reaktion på denne tilstand øges mængden af ​​blodpladevækstfaktor.

Alle disse lidelser fører til endotelcellets død - cellerne forer inde i blodkarrene og giver dem den specifikke "glathed", der er nødvendig for uafbrudt blodgennemstrømning. Som et resultat af sådanne patologiske abnormiteter begynder de første tegn på et hæmoragisk syndrom at forekomme i barnet, hvilket væsentligt forringer hans trivsel.

Efter at have lidt bakterielle eller virale infektioner, forekommer antiplatelet antistoffer normalt efter ½ -1 måned. Ifølge deres tilknytning tilhører de klassen af ​​immunglobuliner G. Dette forklarer også vedvarende vedholdenhed af antistoffer i blodet i fremtiden. I nogle tilfælde kan de fortsætte i et barn gennem hele livet. Døden af ​​"brugte" immunkomplekser forekommer i milten.

De seneste resultater af videnskabelige undersøgelser har gjort det muligt at afklare, hvorfor et barn, der lider af autoimmun trombocytopenisk purpura, har symptomer på øget blødning i lang tid. Dette skyldes i høj grad et fald i serotoninniveauet. Normalt er dette stof involveret i dannelsen af ​​en blodprop.

typer

Læger adskiller flere kliniske former for denne hæmoragiske tilstand.

Disse omfatter:

  • immun trombocytopeni;
  • idiopatisk.

Læger bruger også en anden klassifikation, som gør det muligt at adskille forskellige varianter af trombocytopenisk purpura til forskellige immunformer. Disse omfatter:

  • Isoimmune. Ofte efter blodtransfusioner. Det kan være medfødt - når moderen og den fremtidige baby har en immunkonflikt på blodpladeantigener. Kan have en forbigående karakter. Denne kliniske form er ofte konstant tilbagevendende.
  • Autoimmune. Opstår på grund af dannelsen i kroppen af ​​et stort antal blodpladeantistoffer mod sine egne blodplader.
  • Geteroimmunnaya. Udviklingen af ​​denne immune variant af sygdommen fører ofte til at tage bestemte grupper af stoffer. En vigtig rolle i dette er spillet af tilstedeværelsen af ​​en individuel overfølsomhed og immunitet for individuelle kemikalier hos et sygt barn. Dette bidrager til udviklingen af ​​et specifikt tegn - en lilla hududslæt, der er resultatet af flere blødninger.
  • Transimmunnaya. Denne immune form af sygdommen udvikler som hovedregel som et resultat af den opståede antigenkonflikt og ophobningen af ​​anti-blodpladeantistoffer i en gravid kvinde.De trænger let igennem fosteret gennem systemet med plasental blodstrøm, hvilket fører til udviklingen af ​​hæmoragisk syndrom.

symptomer

Sværhedsgraden af ​​negative kliniske tegn på sygdommen afhænger i vid udstrækning af, hvor kritisk reduktionen af ​​blodplader i perifert blod er. Symptomer stiger, når niveauet af blodplader falder til 100.000 / μl. En reduktion til 50.000 / μl fører til udseendet af udtalte symptomer på hæmoragisk syndrom.

Denne patologiske tilstand er det mest specifikke kliniske tegn på thrombocytopenisk purpura. Det er karakteriseret ved udseendet af talrige og forskellige blødninger, der forekommer i en række anatomiske zoner.

Ofte har et sygt barn nasal og tyggegummi blødning, blødninger i hjernen og indre organer er farligste. Dette fører til handicap hos den syge baby.

Blødning i nyrerne eller urinvejen manifesteres i et barn ved tilstedeværelsen af ​​blod i urinen. Ved kraftig blødning kan hæmaturi forekomme - udseendet af et stort antal røde blodlegemer i urinbunden. Blødning i mave-tarmkanalen (især i distaltarmen) fører til, at barnet optræder som sorte afføring (melena). Disse kliniske tegn er meget ugunstige og kræver obligatorisk behandling af lægerådgivning.

Hæmoragisk syndrom i trombocytopenisk purpura har flere funktioner. Det er karakteriseret ved asymmetrien af ​​de resulterende afvigelser såvel som af den fuldstændige spontanitet af deres udseende. Sværhedsgraden af ​​symptomer svarer som regel ikke til intensiteten af ​​virkningen.

I nogle tilfælde manifesterer de negative symptomer hos et barn, selv med en enkelt dosis af lægemidlet eller efter overførsel af en normal infektion. Ofte forekommer trombocytopenisk purpura i en akut form.

Blødninger kan være flere og forekomme samtidigt (i en række interne organer). Der er ret ugunstigt lokalisering af intern blødning. Disse omfatter nyrerne, binyrerne, hovedet, såvel som rygmarven, hjertet, leveren. Blødninger i disse organer fører til en markant forringelse af vitale funktioner.

Nyreblødning
Subarachnoid blødning i hjernen

Trombocytopenisk purpura har visse træk. Under palpation af de indre organer kan det bemærkes, at der ikke er nogen udvidelse af milten og leveren. Lymfeknuder forbliver også normale i størrelse. Disse kliniske tegn skelner væsentligt denne patologi fra mange andre hæmoragiske sygdomme. Ofte er syndromet med forhøjet blødning kun en manifestation af denne sygdom.

Hvordan virker det hos nyfødte?

De første symptomer hos babyer, der har auto-trombocytantistoffer i deres blod, fremkommer i de første måneder af livet. Hos spædbørn kan hæmoragisk syndrom udtrykkes på forskellige måder. Udseendet af negative symptomer påvirkes af barnets indledende tilstand, såvel som tilstedeværelsen af ​​alvorlige samtidige patologier.

Der er trombocytopenisk purpura hos spædbørn med udseende af blødninger i huden, slimhinderne såvel som i de indre organer.

Normalt er de første symptomer, som forældre finder i et sygt barn, store blå mærker, der pludselig vises på huden. Som regel er der ingen tidligere skader eller påvirkninger før udseendet af sådanne elementer på huden. Udviklingen af ​​blødninger i hulrummet af store ledd er meget farlig, da det kan føre til gådsforstyrrelser og udseende af smerte, når der foretages aktive bevægelser.

diagnostik

Du kan mistanke om sygdommen, når et barn har forskellige blødninger. Normalt er der ingen sådanne manifestationer hos babyer.Udseendet af blå mærker på huden uden hensyn til skade eller påvirkning bør også motivere forældre til at kontakte børnelæge med barnet til konsultation. En mere præcis diagnose kan lægge barnets hæmatolog.

For diagnosen kræver udførelse af flere laboratorieprøver. Disse undersøgelser bidrager til at fastslå den patologiske variant af blødning, samt bestemme sværhedsgraden af ​​de fysiologiske abnormiteter hos et barn.

En knivprøve og en manchetprøve udføres for at detektere overdreven blødning. Undersøgelsen ved brug af manchet til barnets blodtryksmonitor til blodtryksmåling er obligatorisk ved diagnosticering af trombocytopenisk purpura.

Den grundlæggende forskning, der udføres for alle babyer, uden undtagelse, er en komplet blodtælling. Denne hæmoragiske sygdom er karakteriseret ved et kraftigt fald i antallet af blodplader. Efter tidligere virusinfektioner kan vedvarende lymfocytose være til stede i blodet i lang tid. Spinal punktering med trombocytopenisk purpura er kun hjælp. Resultatet af myelogrammet med denne sygdom vil vise, at antallet af blodplader er normalt.

For at fastslå den eksisterende funktionsnedsættelse udføres en koagulogramanalyse. Det hjælper med at bestemme mængden af ​​fibrinogen, protrombintiden og andre vigtige kriterier for vurdering af intravaskulær trombose. Resultatet vurderes af den behandlende læge.

I nogle situationer er udvidelse af komplekset af diagnostiske foranstaltninger påkrævet. Formålet med yderligere forskning udføres i henhold til strenge medicinske indikationer.

behandling

Udseendet af tegn på udtalt hæmoragisk syndrom hos en baby er en grund til hospitalsindlæggelse. Korrektion af hæmatologiske lidelser udføres under hospitalsbetingelser, alle processer kontrolleres af læger. Under forværring af sygdommen er sengeluft nødvendig. Som du har det bedre, kan din baby vende tilbage til sin sædvanlige livsstil. Aktiv sport for disse børn er normalt begrænset.

En af de vigtige komponenter i behandlingen er kost.

En syg baby bør spise 5-6 gange om dagen, i små portioner. Meget god, hvis fødevaren bliver forkrosset. Det anbefales at tilberede mad på en blid måde, da der skal udelades ristning i olie. Grundlaget for børnenes kost skal være en række proteinprodukter.

De vigtigste lægemidler ordineret af læger for at kompensere for hæmoragisk syndrom er glukokortikosteroider. De har en kompleks virkning, der omfatter en desensibiliserende, antiinflammatorisk, immunosuppressiv og anti-allergisk virkning. Det vigtigste lægemiddel, der foreskrives i denne periode, er prednison. Doseringen af ​​hormonet bestemmes individuelt under hensyntagen til barnets alder og vægt.

Når du tager prednison i et sygt barns blod, øges antallet af blodplader gradvist. Indtagelse af hormoner hjælper med at reducere antallet af cirkulerende anti-blodpladeantistoffer, samt reducere dannelsen af ​​immunkomplekser, som forårsager udseendet af uønskede symptomer.

Hvad er trombocytopenisk purpura, se følgende video.

Oplysninger til reference. Må ikke selvmedicinere. Ved de første symptomer på sygdommen skal du konsultere en læge.

graviditet

udvikling

sundhed